Chó, mèo, ngựa và ảnh hưởng của ô nhiễm không khí

Ô nhiễm không khí và vật nuôi: Chó, mèo và ngựa

Cuộc cách mạng thời kỳ đồ đá mới, bắt đầu một số 12,000 từ nhiều năm trước ở Thổ Nhĩ Kỳ và các khu vực khác của Lưỡi liềm Màu mỡ, khiến con người áp dụng lối sống ít vận động, đến lượt nó đẩy nhanh quá trình thuần hóa động vật. Con chó đã được thuần hóa trước cuộc cách mạng này và đã phục vụ con người như là sự giúp đỡ trong việc săn bắn. Trong quá trình săn bắn, con người có thể nhận ra rằng một số loài bị săn bắn có thể được thuần hóa dễ dàng, do đó, các loài khác như gà, vịt, ngỗng, cừu, dê, bò, lợn và lạc đà đã được thuần hóa . Điều này liên quan đến những con vật này một cuộc sống gần gũi với chủ của chúng, nhiều trong số chúng trong các quầy hàng hoặc trong hành lang. Trong các loại trang trại cổ đại, con người và động vật có chung không phận, đặc biệt là trong mùa đông. Ngoài ra, ở một số vùng, động vật chăn gia súc được hướng dẫn bởi các mục đồng vẫn được phép ở trong các cánh đồng trong tự do tương đối, một số trong số chúng, tuy nhiên, chỉ trong một phần của năm.

Thật thú vị, con ngựa không được thuần hóa bởi các dân tộc ít vận động ở Trung Đông hoặc những người xung quanh Địa Trung Hải, mà từ những người du mục của thảo nguyên Á-Âu. Các cuộc khai quật gần đây ở Kazakhstan cho thấy ngựa đã được cưỡi bởi người dân Botai (những năm trướcOutram và cộng sự, 2009). Về 1000 đến 1500 BC, con ngựa sau đó đi vào vùng Cận Đông, Trung Đông và Viễn Đông, chủ yếu là một động vật chiến tranh. Vào thời đó, ngựa đã là một động vật đắt tiền phải được chăm sóc tốt và do đó được giữ trong chuồng. Một số trong số này thực sự lớn, ví dụ như một Pharaoh Ramses II đã chế tạo cho ngựa 460 tại Piramesse 3300 năm trước. Theo Xenophon, ngựa phải được cưỡi ngựa luôn. Với kiến ​​thức hiện tại, điều này không thực sự thông minh theo quan điểm thú y.

Vật nuôi trong nhà và ảnh hưởng của ô nhiễm không khí

So với ngựa, mèo và chó chia sẻ không khí trong nhà nhiều hơn với con người, nhờ đó những loài này trở nên tiếp xúc nhiều hơn với các sự kiện có hại như con người. Lợn, gia cầm và gia súc nhỏ hơn tiếp xúc với ô nhiễm không khí tự nhiên, nhân tạo và tự tạo. Hơn nữa, họ có thể chia sẻ môi trường của họ với những người chăm sóc họ trong một phần của ngày. Do đó, nghiên cứu các bệnh của động vật sống gần gũi với con người, hoặc thậm chí ở chung phòng, có thể mang lại manh mối để hiểu rõ hơn các yếu tố nguy cơ đối với sức khỏe con người và sinh lý bệnh do chất lượng không khí kém.

Các khía cạnh chung Ô nhiễm không khí trên động vật

Cần phải xem xét rằng, trong lịch sử Trái đất, thành phần của bầu khí quyển không phải lúc nào cũng lý tưởng, nhưng cuộc sống đã phát triển như chúng ta biết ngày nay. Một số thảm họa môi trường lớn đã xảy ra trong quá trình phát triển Trái đất và vô số dạng sống đã bị mất. Từ những loài còn sống sót, những loài mới đã tiến hóa. Khoảng 10 triệu năm sau sự tuyệt chủng của kỷ Phấn trắng, thời đại khủng long đột nhiên chấm dứt, các động vật có vú sau đó đã xâm nhập và thành công đến mức chúng thống trị các dạng sống của Eocene, đó là về 55-40 triệu năm trước . Trong sự phát triển của động vật có vú hiện đại, từ quan điểm thú y cũng tạo ra một sản phẩm phụ được gọi là con người. Loài này được quản lý trong một thời gian ngắn tương đối để làm xáo trộn môi trường bởi các sản phẩm phụ của những hoạt động được gọi là phát triển văn hóa.

Chính dân số toàn cầu ngày càng tăng đã gây ra các hoạt động chăn nuôi thâm canh. Việc buôn bán trái phép sản xuất thịt, trứng và sữa khổng lồ dẫn đến việc tạo ra, tích lũy và xử lý một lượng lớn chất thải trên khắp thế giới. Aerosol hóa các mầm bệnh vi khuẩn, nội độc tố, mùi và các hạt bụi là những hậu quả không thể tránh khỏi của việc tạo và xử lý chất thải của chuỗi sản xuất thực phẩm, có nguồn gốc từ động vật. Bên cạnh ảnh hưởng của ô nhiễm không khí môi trường ngoài trời, động vật bị giữ trong các cơ sở khổng lồ bị phơi nhiễm và thường bị bệnh do ô nhiễm không khí trong nhà tự tạo.

Ảnh hưởng của ô nhiễm không khí đến mèo và chó

Ảnh hưởng của chất lượng không khí kém đến động vật nuôi chủ yếu có thể được chia thành thiệt hại về sức khỏe do môi trường trong nhà và ô nhiễm không khí ngoài cửa. Các chất ô nhiễm có thể xâm nhập vào hệ thống bằng cách hít hoặc uống. Trong ô nhiễm không khí, chủ yếu là hít phải gây ra các vấn đề sức khỏe, nhưng đôi khi lắng đọng các hạt từ khí thải công nghiệp trên đất đồng cỏ có thể ảnh hưởng trực tiếp đến sức khỏe. Cuối cùng, điều này có thể dẫn đến dư lượng độc hại trong thịt, sữa hoặc trứng mà không có triệu chứng lâm sàng rõ ràng được hiển thị bởi các động vật sản xuất các sản phẩm này. Các vấn đề với nồng độ Dioxin cao trong sữa của bò sữa hoặc viêm khớp do kẽm gây ra ở những chú ngựa đang phát triển là những ví dụ về ô nhiễm cỏ trên đồng cỏ do khói thuốc từ các hoạt động công nghiệp gần đó.

Con chó, con mèo và con ngựa phải đối mặt với những mối nguy hiểm sức khỏe tương tự như chủ của chúng về ô nhiễm không khí. Reineroa và cộng sự, (2009) đã xem xét các khía cạnh so sánh của hen suyễn và đưa ra bằng chứng cho thấy sự tương đồng quan trọng giữa phản ứng của con người và mèo với các chất gây dị ứng đường hô hấp tồn tại. Tuy nhiên, vai trò của aeroallergens chỉ được thể hiện trong một vài nghiên cứu, nhưng bằng chứng cho thấy một số chất gây dị ứng môi trường có thể gây bệnh ở cả mèo và người. Ranivand & Otto (2008) cho thấy trong nghiên cứu dịch tễ học của họ rằng tỷ lệ mắc bệnh hen suyễn đã tăng lên trong những năm 20 cuối cùng ở mèo tại một thành phố lớn. Điều này dường như cũng đã xảy ra ở người đàn ông.

Động vật có thể vô tình đóng vai trò trọng tâm để phát hiện tác động có hại tiềm tàng đối với sinh vật gây ô nhiễm không khí trong nhà. Từ phạm vi bệnh lý so sánh, các bệnh của động vật nuôi liên quan đến các yếu tố môi trường bất lợi có thể đưa ra manh mối về sinh lý bệnh của các rối loạn sức khỏe của con người do ô nhiễm không khí.

Ảnh hưởng của ô nhiễm không khí đến động vật

Động vật sản xuất

Lợn, gia cầm, gia súc, dê và cừu mở rộng hơn rất nhiều được giữ trong các cơ sở trong nhà cho một phần khác nhau của cuộc sống của chúng, thường là trong suốt cuộc đời của chúng. Đối với bò sữa, dê và cừu, các cơ sở này khá mở và chất lượng không khí ở một mức độ nhất định tương đương với chất lượng không khí ngoài trời. Chất lượng không khí này vẫn tốt hơn nhiều so với các cơ sở khép kín dành cho lợn và gia cầm (Wathes và cộng sự, 1998). Những tòa nhà này khá kín và thông gió tự nhiên hoặc cơ học thông qua các cửa hút gió nhỏ và cửa ra. Nhiệt độ trong nhà được điều chỉnh để tạo ra các điều kiện phát triển tối ưu, theo đó sự mất nhiệt thông qua thông gió được giữ ở mức chỉ nằm trên ranh giới của những gì vẫn có thể chịu đựng được về mặt sinh lý. Các lý do khác để đóng cửa các loại tòa nhà này càng nhiều càng tốt là các quy trình bảo mật sinh học nghiêm ngặt được áp dụng để tránh hoặc giảm việc giới thiệu vật liệu truyền nhiễm tiềm năng qua không khí hoặc fomite. Nhiệt độ trong các cơ sở để tăng trưởng tối ưu có thể khá cao. Ví dụ, gà con một ngày tuổi được giữ ở nhiệt độ phòng là 34 ° C trong những ngày đầu tiên của giai đoạn nuôi. Sau đó, nhiệt độ môi trường sẽ được hạ xuống hàng ngày bằng 1 ° C. Nhiệt độ cao tạo điều kiện cho nấm và vi khuẩn phát triển, đặc biệt là xung quanh những người uống rượu, nơi nước bị động vật làm đổ. Loại rác được sử dụng phổ biến nhất cho gà thịt là dăm gỗ. Đôi khi các lựa chọn thay thế như giấy vụn, rơm rạ cắt nhỏ và vỏ nghiền hoặc than bùn có thể được sử dụng. Đường hô hấp của chim bị thách thức bởi bụi rơi ra từ rác. Có thể nuôi gà thịt lên đến 40,000 trong một ngôi nhà, trên sàn nhà rải rác. Một chu kỳ sản xuất gà thịt chỉ mất trung bình 42 ngày. Trong giai đoạn này, gà con sẽ tăng trưởng từ khoảng 60 gram đến khoảng 2000 gram. Do đó, vào cuối thời kỳ nuôi, những ngôi nhà chứa đầy động vật và các hoạt động của chúng làm tăng mức bụi trong không khí. Ở chim đẻ, mặc dù mật độ thả thấp hơn, tuy nhiên, tác động có lợi này đối với ô nhiễm, được bù đắp bởi thời gian nuôi dài hơn. Kết quả là sự tích lũy phân lớn hơn, thường là trong các hố, chỉ được làm trống không thường xuyên (Harry, 1978). Do đó, không có gì đáng ngạc nhiên khi đặc biệt là trong các gia cầm có nồng độ amoniac, bụi trong không khí, nội độc tố và vi sinh vật cao có thể được đo (Wathes và cộng sự, 1998).

Ô nhiễm không khí đô thị ảnh hưởng đến động vật và vật nuôi

Lợn vỗ béo được giữ trong những chiếc bút nổi dạng lưới và do đó tiếp xúc với khói của phân và nước tiểu của chúng trong toàn bộ sự tồn tại của chúng, không nhiều hơn so với tháng 6-7. Ngoài ra ở nhiều loài lợn có hàm lượng amoniac cao, bụi trong không khí, nội độc tố và vi sinh vật có thể được tìm thấy (Wathes và cộng sự, 1998).

Do đó, bầu không khí trong nhà trong các tòa nhà giam cầm lợn và gia cầm có chứa khí độc, bụi và nội độc tố ở nồng độ cao hơn nhiều so với trong môi trường ngoài trời. Ngoài thông gió tối thiểu, thiết kế ổn định kém dẫn đến sự đồng nhất kém của thông gió gây ra các túi khí tù đọng cục bộ. Theo Donham (1991), nồng độ tối đa của khí hoặc chất gây ô nhiễm trong chuồng lợn là: 2.4 mg bụi / m3; 7 ppm ammonia, 0.08 mg endotoxin / m3, 105 đơn vị hình thành khuẩn lạc (cfu) của tổng số vi khuẩn / m3; và 1,540 ppm. cạc-bon đi-ô-xít. Nồng độ vi khuẩn lên đến 1.1 x106cfu / m3, hàm lượng bụi hít phải của 0.26 mg / m3 và nồng độ ammonia của 27 ppm đã được báo cáo xảy ra tại các cơ sở trong mùa đông, trong khi vào mùa hè, nồng độ thấp hơn được đo (Scherer & Unshelm, 1995). Ít khác biệt giữa nhiệt độ trong và ngoài trời vào mùa hè cho phép thông gió tốt hơn cho các tòa nhà.

Một phần nhỏ của các hạt nhỏ nhất và đáng kính nhất là các hạt phân có chứa vi khuẩn đường ruột và nội độc tố (Pickrell, 1991). Tất nhiên, nồng độ của các vi khuẩn trong không khí và nội độc tố này có liên quan đến mức độ sạch của bút. Liên quan đến khí độc được tạo ra, nồng độ amoniac trong không khí bị ảnh hưởng chủ yếu bởi mức độ vệ sinh bút, mà còn bởi khối lượng của tòa nhà, mật độ lợn và quản lý lưu lượng lợn (Scherer & Unshelm, 1995). Hơn nữa, mùa đóng một vai trò cũng như được thể hiện bởi Scherer & Unshelm (1995). Các yếu tố tương tự về nồng độ amoniac được biết là có vai trò trong các đơn vị đẻ trứng và chuồng gia cầm (Harry, 1978). Amoniac được coi là một trong những chất độc hít quan trọng nhất trong nông nghiệp. Dodd & Gross (1980) đã báo cáo rằng 1000 ppm trong ít hơn 24 giờ gây ra tổn thương niêm mạc, suy giảm hoạt động đường mật và nhiễm trùng thứ cấp ở động vật thí nghiệm. Vì mức độ này gần như không bao giờ đạt được, nên việc tiếp xúc với amoniac ở mức độ thấp, lâu dài dường như có liên quan đến khả năng gây rối loạn chức năng niêm mạc với sự gián đoạn miễn dịch bẩm sinh đối với các vi sinh vật gây bệnh hít phải (Davis & Foster, 2002). Nói chung, tác dụng độc hại của việc tiếp xúc với amoniac mãn tính không lan vào đường hô hấp dưới (Davis & Foster, 2002).

Ở lợn, tác dụng kết hợp giữa amoniac và nội độc tố khiến động vật bị nhiễm virut và vi khuẩn, cả hai loài gây bệnh và cơ hội chủ yếu. Mặc dù động vật sản xuất thực phẩm dường như có khả năng duy trì mức tăng trưởng hiệu quả cao bất chấp mức độ bệnh hô hấp rõ rệt (Wilson và cộng sự, 1986), ở một mức độ nhất định của suy hô hấp tăng trưởng nhanh chóng không còn có thể đạt được. Trong trường hợp đó, kết quả sản xuất sẽ không kinh tế. Thông gió thường ở mức chỉ chấp nhận được. Trong tổng quan của họ, Brockmeier và cộng sự, (2002) tóm tắt sự thật về các bệnh về đường hô hấp của lợn. Chúng là vấn đề sức khỏe quan trọng nhất đối với sản xuất thịt lợn công nghiệp hiện nay. Dữ liệu được thu thập từ 1990 đến 1994 cho thấy tỷ lệ viêm phổi do 58% khi giết mổ ở lợn được nuôi trong đàn có sức khỏe cao. Những động vật này có nguồn gốc từ các trang trại tốt hơn và do đó tỷ lệ mắc bệnh viêm phổi ở các trang trại ít được quản lý tốt hơn là cao hơn. Bệnh hô hấp ở lợn chủ yếu là kết quả của sự kết hợp giữa các tác nhân lây nhiễm tiên phát và cơ hội, theo đó các điều kiện môi trường và quản lý bất lợi là tác nhân. Các tác nhân truyền nhiễm đường hô hấp chính có thể tự gây ra bệnh nghiêm trọng, tuy nhiên, thường có thể quan sát được các bệnh nhiễm trùng không biến chứng. Bệnh hô hấp nghiêm trọng hơn sẽ xảy ra nếu những nhiễm trùng tiên phát này trở nên phức tạp với vi khuẩn cơ hội. Các tác nhân phổ biến là virut hội chứng hô hấp sinh sản và lợn (PRRSV), virut cúm lợn (SIV), virut pseudorabies (PRV), có thể là coronavirus đường hô hấp của lợn (PRCV) và porcine Circovirus loại PCUMX (PCV2) viêm phổi, Bordetella phế quản Actinobacillus pleuropneumoniae. Pasteurella multocida, là vi khuẩn cơ hội phổ biến nhất, những kẻ cơ hội phổ biến khác là Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Actinobacillus suisvà Arcanobacterium pyogenes.

Công nhân tại các cơ sở chăn nuôi lợn hoặc gia cầm tiếp xúc với cùng mức tăng carbon monoxide, amoniac, hydro sunfua hoặc các hạt bụi từ thức ăn và phân chuồng như động vật (Pickrell, 1991). Do đó, công nhân sản xuất lợn có xu hướng mắc bệnh hen suyễn và các triệu chứng hô hấp cao hơn bất kỳ nhóm nghề nghiệp nào khác. Mc Donnell và cộng sự. (XUẤT KHẨU) đã nghiên cứu các công nhân trang trại lợn Ailen trong các hoạt động nuôi dưỡng động vật tập trung và đo lường mức độ phơi nhiễm nghề nghiệp của họ với các mối nguy hô hấp khác nhau. Dường như các công nhân lợn đã tiếp xúc với nồng độ cao của khí dung (0.25 phe 7.6 mg / m3) và có thể hô hấp (0.01 [3.4 mg / m3) và bụi nội độc tố trong không khí (166,660 EU / m3). Hơn nữa, mức phơi nhiễm amoniac và carbon dioxide trung bình theo thời gian của 8 trong khoảng thời gian tương ứng dao động từ 0.01 phe 3 ppm và 430 lối 4780 ppm.

Các tổn thương do ô nhiễm không khí ở động vật sản xuất chủ yếu bao gồm các quá trình viêm. Bệnh neoplastic là khá hiếm. Điều này đúng với các động vật như lợn chủ yếu được nuôi trong nhà, cũng như đối với gia súc và cừu được giữ một phần khác nhau trong cuộc sống ngoài trời. Điều này đã được thể hiện trong một cuộc khảo sát lò mổ vài thập kỷ trước được thực hiện trong lò mổ 5 trên khắp Vương quốc Anh trong một năm (Anderson và cộng sự, 1969). Tất cả các khối u được tìm thấy trong tổng số 1.3 triệu gia súc, 4.5 triệu cừu và 3.7 triệu lợn đã được ghi lại và đánh máy mô học. Chỉ có neoplasias 302 được tìm thấy ở gia súc, 107 ở cừu và 133 ở lợn. L lymphosarcoma là bệnh ác tính phổ biến nhất trong cả ba loài. L lymphosacoma được coi là hoàn toàn lẻ tẻ, vì các đàn với nhiều trường hợp không được tìm thấy ở Anh. Một dạng khác, một bệnh nhiễm trùng lentillin gây ra sự bùng phát bệnh bạch cầu bò giống bò không có ở Anh vào những ngày đó. Các ung thư biểu mô phổi nguyên phát 25 ở gia súc là các tế bào tuyến khác biệt của cấu trúc acinar và papillary, dạng tế bào vảy và tế bào yến mạch và một số carcinom anaplastic của các loại tế bào đa giác và màng phổi. Họ chỉ đại diện cho 8.3% của tất cả các khối u, xảy ra với tỷ lệ 19 trên một triệu gia súc bị giết mổ. Không có ung thư phổi nguyên phát đã gặp ở cừu hoặc lợn.

Ô nhiễm không khí ngoài trời có thể ảnh hưởng đến động vật trang trại được giữ tại các đồng cỏ trong khu vực đô thị và ven đô. Trong quá khứ (1952), một thảm họa khói bụi nghiêm trọng ở London đã được báo cáo là đã gây ra suy hô hấp của những con bò giải thưởng được đặt trong thành phố để triển lãm gia súc (Tẩy chay, 1961). Có khả năng là mức độ cao của sulfur dioxide chịu trách nhiệm cho viêm phế quản cấp tính và khí phế thũng đi kèm và suy tim phải. Do một số trang trại của thành phố nằm ở ngoại vi thành phố hơn ở trung tâm, nên nồng độ chất ô nhiễm do động vật sản xuất hít vào có thể thấp hơn nồng độ của thú cưng sống trong trung tâm thành phố hoặc gần khu công nghiệp.

Động vật đồng hành: Chó và Mèo

Bukowski & Wartenberg (1997) đã mô tả rõ ràng tầm quan trọng của các phát hiện bệnh lý ở động vật nuôi liên quan đến phân tích ảnh hưởng của ô nhiễm không khí trong nhà trong một tổng quan. Radon và khói thuốc lá được cho là chất gây ung thư đường hô hấp trong nhà quan trọng nhất. Đã 42 năm trước Ragland & Gorham (1967) báo cáo rằng những con chó ở Philadelphia có nguy cơ mắc ung thư biểu mô amidan cao gấp 8 lần so với những con chó ở khu vực nông thôn. Ung thư bàng quang (Hayes và cộng sự, 1981), u trung biểu mô (Harbison & Godleski, 1983), ung thư phổi và mũi (Reif và cộng sự, 1992, 1998) ở chó có liên quan mạnh mẽ với các chất gây ung thư được giải phóng bởi các hoạt động tại cửa của con người. Ở mèo, hút thuốc thụ động làm tăng tỷ lệ mắc ung thư hạch ác tính (Bertone và cộng sự, 2002). Bằng cách đo cotinine trong nước tiểu, việc hút thuốc thụ động của mèo có thể được định lượng. Tuy nhiên, cuối cùng Catherine Vondráková (kết quả chưa được công bố) đã quan sát thấy rằng không có mối liên hệ trực tiếp nào với lượng thuốc lá được hút trong một hộ gia đình và mức độ cotinine trong nước tiểu của mèo gia đình. Tuy nhiên, có bằng chứng cho thấy những con mèo tiếp xúc cho thấy chức năng phổi giảm. Đo chức năng phổi ở động vật nhỏ và đặc biệt ở mèo, rất khó và thường chỉ có thể thực hiện với phép đo toàn bộ cơ thể (Hirt và cộng sự, 2007). Với mục đích này, con mèo được đặt trong một hộp ghi âm học của Perspex. Liệu phương pháp này có đủ độ chính xác hay không vẫn còn phải được chứng minh (van den Hoven, 2007).

Ảnh hưởng của ô nhiễm không khí ngoài trời đối với động vật đồng hành, cho đến nay, vẫn chưa được nghiên cứu rộng rãi. Tẩy chay (1961) tuy nhiên mô tả rằng trong sự cố sương mù của 1954 ở Donora, Pennsylvania, về 15% chó thành phố được báo cáo là đã trải qua bệnh. Một số ít chết. Con chó bị bệnh hầu hết ít hơn 1 năm tuổi. Các triệu chứng chủ yếu là các vấn đề hô hấp nhẹ kéo dài trong thời gian 3-4. Ngoài ra một số con mèo đã được báo cáo bị bệnh. Các bằng chứng gián tiếp tiếp theo được cung cấp bởi các quan sát được thực hiện trong thảm họa khói bụi của 1950 ở Poza Rica Mexico. Nhiều vật nuôi đã được báo cáo bị bệnh hoặc chết. Đặc biệt là chim hoàng yến có vẻ nhạy cảm, vì 100% dân số đã chết (Tẩy chay, 1961). Tuy nhiên, nguyên nhân gây tử vong ở chó và mèo không được thiết lập một cách chuyên nghiệp; thông tin chỉ đơn thuần là những gì chủ sở hữu đã báo cáo, khi được hỏi về vụ việc.

Gần đây, Manzo và cộng sự. (XUẤT KHẨU) báo cáo rằng những con chó bị viêm phế quản mãn tính và những con mèo mắc bệnh viêm đường thở có nguy cơ làm trầm trọng thêm tình trạng của chúng nếu tiếp xúc với các chất ô nhiễm không khí đô thị kéo dài. Về mặt này, họ trả lời tương tự như con người. Các tác giả khuyên nên ngăn chặn các quá trình viêm đang diễn ra bằng liệu pháp y tế và tránh tập thể dục cho thú cưng ngoài trời ở khu vực thành thị trong thời kỳ ô nhiễm cao điểm.

Ngựa

Lý do cho việc thuần hóa ngựa phải được quy cho khả năng thể thao của nó. Con lừa yên tĩnh hơn và con bò đã được thuần hóa trước đó dưới dạng động vật kéo dài. Ngựa là một trong những động vật có vú có sự hấp thụ oxy tương đối cao nhất và do đó có khả năng bao phủ khoảng cách xa ở tốc độ cao. Thể tích thủy triều của một con ngựa 500 kg khi nghỉ ngơi là 6-7 L và tại các cuộc đua phi mã 12-15 L. Ở phần còn lại, một con ngựa hít phải khí 60-70 L mỗi phút, tương ứng với khoảng 100,000 L / ngày. Trong một cuộc đua, tốc độ thông gió tăng lên đến 1800 L / phút. Với lượng không khí khổng lồ này di chuyển vào và ra khỏi đường hô hấp, một lượng lớn các hạt bụi được hít vào và có thể lắng đọng trong đường thở. Điều này về thuật ngữ của nó có thể có hậu quả bất lợi cho chức năng phổi. Bất kỳ sự suy giảm chức năng phổi nào cũng có thể ảnh hưởng đến hiệu suất của con ngựa trên bất kỳ khoảng cách nào dài hơn so với 400 mét. Các vấn đề về hô hấp có ảnh hưởng trực tiếp đến sự nghiệp đua ngựa, nếu không được điều trị thành công. Tuy nhiên, những con ngựa được gửi đến tập thể dục ít chuyên sâu hơn có thể thực hiện theo mong đợi trong một thời gian khá dài, nếu chúng chỉ bị ảnh hưởng bởi một sự suy giảm nhỏ của chức năng phổi. Điều này có thể dễ dàng được hiểu nếu người ta xem xét khả năng khổng lồ của hệ thống tim phổi ngựa. Tổng quan về các khía cạnh sinh lý của ngựa thể thao được đưa ra bởi van den Hoven (2006).

Ảnh hưởng của ô nhiễm không khí đến ngựaNgựa không phải chịu tác động tiêu cực của khói thuốc lá hoặc phóng xạ, bởi vì chuồng ngựa và phòng khách của con người hầu như không chia sẻ không gian chung. Tuy nhiên, điều này không tự động ngụ ý rằng có một bầu không khí lành mạnh trong chuồng ngựa. Ở những quốc gia nơi ngựa được nhốt trong chuồng, các bệnh hô hấp bán cấp và mạn tính là những vấn đề nghiêm trọng và phổ biến. Ở các quốc gia như New Zealand, nơi ngựa sống gần như độc nhất ngoài trời, những căn bệnh này ít được biết đến. Nhiều doanh nghiệp cưỡi ngựa nằm ở ngoại vi của các khu vực đô thị hóa. Do đó, ô nhiễm không khí đô thị phải được xem xét bên cạnh thách thức về sức khỏe bởi chất lượng không khí trong nhà kém. Trong các doanh nghiệp ngoại thành và thành thị chủ yếu là động vật trưởng thành được sử dụng. Trường học cưỡi ngựa, sân huấn luyện ngựa đua và doanh nghiệp ngựa điên là những ví dụ về sân có thể nằm trong hoặc gần công viên thành phố hoặc khu vực đô thị xanh. Ngựa trên các bãi này được đặt trong chuồng hoặc trong các hộp lỏng lẻo phía trước. Cái sau có cửa trên hầu hết còn mở (Jones và cộng sự, 1987) để tối ưu hóa lưu thông không khí. Tuy nhiên, trong nhiều hộp do cửa nhỏ của chúng, tốc độ thay đổi không khí tối thiểu của 4 / giờ hầu như không đạt được (Jones và cộng sự, 1987).

Các động vật trẻ chủ yếu được nuôi ở nông thôn, chủ yếu tại các trang trại stud. Ở đây họ được giữ ngoài cửa một phần hoặc liên tục. Vào mùa đông và trước khi đấu giá ngựa, những người trẻ tuổi sẽ được ổn định trong thời gian dài hơn, đến thời điểm đó, nhiều người trong số họ sẽ được chuyển đến các doanh nghiệp ngoại thành hoặc thành thị. Những động vật trẻ khác sẽ vẫn ở nông thôn. Một loại động vật đặc biệt là động vật chăn nuôi. Sau khi phục vụ trong các sự kiện thể thao trong thời gian ngắn hoặc dài hơn trong môi trường đô thị (phụ), những con vật này trở về nông thôn. Mares được lai tạo thành ngựa giống và hầu hết được giữ trên đồng cỏ cả ngày, hoặc ít nhất là một phần trong ngày. Nếu được đặt, chuồng ngựa không nhất thiết phải được thiết kế tốt và truyền thống như ngựa đua. Do đó, việc tiếp xúc với chất lượng không khí kém không phải là hiếm trong môi giới. Những con ngựa giống, chỉ có tự do hạn chế, và vẫn là phần lớn trong ngày trong chuồng. Chuồng ngựa hầu hết được thiết kế tốt hơn so với chuồng ngựa; thông thường các con ngựa có giá trị hơn có hộp mở phía trước.

Về cơ bản, hầu hết tất cả các con ngựa sẽ được tiếp xúc trong một khoảng thời gian khác nhau trong cuộc sống của chúng với không khí kém chất lượng. Những con ngựa thể thao và làm việc ổn định và tập thể dục ở các khu vực đô thị (phụ) cũng bị ô nhiễm không khí do giao thông và các hoạt động công nghiệp (Fig.1.). Ô nhiễm không khí trong nhà và ngoài trời phải có tác động đến sức khỏe phổi của những con ngựa của chúng ta. Do đó, không có gì ngạc nhiên khi bệnh hô hấp là một vấn đề lớn đối với ngành công nghiệp ngựa trên toàn thế giới (Bailey và cộng sự, 1999).

Thiết kế ổn định truyền thống cho ngựa dựa trên các khuyến nghị phi thực nghiệm được ngoại suy từ các nghiên cứu về các loài nông nghiệp khác (Clarke, 1987), bỏ qua những khác biệt cơ bản trong yêu cầu của vận động viên cưỡi ngựa. Ngay cả bây giờ ở 2010, chỉ một phần nhỏ ngựa được đặt trong chuồng được thiết kế hiện đại. Nhưng ngay cả trong chuồng truyền thống, với không gian sàn trung bình khoảng 12 m2 (Jones và cộng sự, 1987) mật độ thả ít hơn nhiều so với động vật sản xuất. Hơn nữa, nhiều con ngựa có khu vực sinh sống riêng, nhưng thường vẫn có chung một không phận chung với chất lượng không khí kém.

Bụi hữu cơ trong không gian chung hoặc riêng lẻ, được giải phóng bằng cách di chuyển giường và cỏ khô là chất gây ô nhiễm chính trong chuồng ngựa (Ghio và cộng sự, 2006). Đôi khi mức bụi trong các quầy hàng nhỏ hơn 3 mg / m3, nhưng trong quá trình mucking ra, số lượng tăng lên 10-15 mg / m3, trong đó 20 - 60% là các hạt có thể hô hấp được. Đo ở cấp độ của vùng thở, trong khi ăn cỏ khô, mức độ bụi có thể cao hơn so với mức đo trong hành lang ổn định (Rừng và cộng sự, 1993). Nồng độ bụi của 10 mg / m3 được biết là có liên quan đến tỷ lệ viêm phế quản cao ở người. Ngoài cỏ khô và khăn trải giường, thực phẩm ngũ cốc có thể chứa lượng bụi đáng kể. Người ta đã chứng minh rằng các loại hạt cán khô có thể chứa bụi có thể gấp lại được 30 - 60 so với các loại ngũ cốc nguyên hạt hoặc ngũ cốc trộn với mật rỉ (Vandenput và cộng sự, 1997). Bụi có thể hô hấp được định nghĩa là các hạt nhỏ hơn 7 μm (McGorum và cộng sự, 1998). Các hạt có thể hô hấp có khả năng chạm tới màng phế nang (Clarke, 1987) và tương tác với các tế bào phế nang và tế bào Clara. Về mặt này những phát hiện hiện tại của Snyder và cộng sự, (2011) trong các mô hình chuột hóa học và di truyền của tế bào Clara và thiếu hụt protein bài tiết tế bào Clara (CCSP) kết hợp với Pseudomonas aeruginosa Viêm LPS gợi ra cung cấp sự hiểu biết mới về sinh lý bệnh của tổn thương phổi mãn tính. Trong nghiên cứu này, các tác giả đã báo cáo bằng chứng về vai trò chống viêm của biểu mô đường thở và làm sáng tỏ một cơ chế theo đó các tế bào Clara có khả năng điều chỉnh quá trình này. Biểu mô đường khí quản bị tổn thương và chuột thiếu biểu hiện CCSP phản ứng mạnh hơn với LPS hít vào, dẫn đến tăng tuyển dụng PMN.

Kaup và cộng sự. (1990b) đề cập rằng nghiên cứu siêu âm của họ cho thấy các tế bào Clara là mục tiêu chính cho các kháng nguyên và các chất trung gian gây viêm khác nhau trong những thay đổi phế quản xảy ra ở những con ngựa bị tắc nghẽn đường thở tái phát (RAO).

Thành phần chính của bụi ổn định là bào tử nấm mốc (Clarke, 1987) và nó có thể chứa ít nhất 70 các loài nấm và Actinomycetes đã biết. Hầu hết các vi sinh vật này không được coi là mầm bệnh chính. Thỉnh thoảng bị nhiễm trùng túi ruột với Aspergilles fumigatus có thể xảy ra (Nhà thờ và cộng sự, 1986). Túi ruột là một túi thừa 300 mL của ống Eustachian (Hình 2).

Các bức tường của túi ruột tiếp xúc với nền sọ, một số dây thần kinh sọ và động mạch cảnh trong. Trong trường hợp nhiễm nấm túi khí, mảng bám nấm thường nằm ở phần lưng, nhưng cũng có thể chiếm các bức tường khác (Hình.3). Nấm có thể xâm lấn và ăn mòn thành của động mạch liền kề. Xuất huyết kết quả không dễ dàng kiểm soát và con ngựa có thể chết do mất máu.

Một bệnh nhiễm trùng đặc biệt liên quan đến việc hít phải vi khuẩn có trong bụi do phân khô tạo ra là viêm phổi do Rhodococcus Equi của những chú ngựa conĐồi, 1986). R.equi là một mầm bệnh có điều kiện gây bệnh ở ngựa chưa trưởng thành miễn dịch hoặc thiếu miễn dịch. Nó thậm chí có thể gây bệnh ở người đàn ông bị tổn thương miễn dịch. Chìa khóa cho cơ chế bệnh sinh của R. đẳngviêm phổi là khả năng của sinh vật để tồn tại và tái tạo trong các đại thực bào phế nang bằng cách ức chế phản ứng tổng hợp phagosome-lysosome sau quá trình thực bào. Chỉ có các chủng độc lực của R. đẳng có các protein 15 keta được mã hóa bằng plasmid liên quan đến độc lực (vA)Byrne và cộng sự, 2001; Wada et al, 1997). Plasmid lớn này là cần thiết cho sự sống nội bào trong các đại thực bào. Bên cạnh vA, một loại protein 20-kDa có liên quan đến kháng nguyên, đã được biết đến. Hai protein này tuy nhiên không được biểu thị bằng nhau R. đẳng cô lập. Các gen bổ sung có liên quan đến các plasmid độc lực, ví dụ như PinterestC, -D và TIẾNG. Đây là những quy định phối hợp theo nhiệt độ với VapA (Byrne và cộng sự, 2001). Biểu hiện của lần đầu tiên xảy ra khi R. đẳng được nuôi cấy ở 37 ° C, nhưng không phải ở 30 ° C. Vì vậy, phần lớn các trường hợp R. đẳng viêm phổi được nhìn thấy trong những tháng mùa hè. Sự phổ biến của R. đẳng viêm phổi còn liên quan đến gánh nặng độc lực trong không khí R. đẳng, nhưng thật bất ngờ, dường như nó không liên quan trực tiếp đến gánh nặng của độc lực R. đẳng trong đất (Muscatello và cộng sự, 2006). Chỉ trong những điều kiện đặc biệt của đất, các sinh vật có độc lực có thể là một sợi chỉ đến chân. Đất khô và ít cỏ và cầm bút và làn đường đầy cát, khô và thiếu thảm cỏ có liên quan đến nồng độ độc lực trong không khí tăng cao R. đẳng Vì thế, Muscatello và cộng sự. (XUẤT KHẨU) xem xét rằng các chiến lược quản lý môi trường nhằm giảm mức độ phơi nhiễm của những con ngựa con nhạy cảm với độc lực trong không khí R. đẳng có khả năng sẽ làm giảm tác động của R. đẳng viêm phổi trên các trang trại bị ảnh hưởng cuối cùng.

Nếu bụi bị ô nhiễm được hít phải bởi những con ngựa nhỏ hơn 5 tháng, áp xe phổi sẽ phát triển (Hình. 4). Ô nhiễm phân của đồng cỏ và quầy hàng là điều kiện tiên quyết để vi khuẩn hình thành. Nhiễm vi khuẩn sinh ra bụi khác không được biết đến ở ngựa. Các thành phần không khả thi của bụi dường như đóng vai trò chính trong các bệnh đường thở của ngựa trưởng thành.

Bất kỳ giá trị giới hạn ngưỡng nào (TLV) khi tiếp xúc với bào tử nấm mốc hoặc bụi vẫn chưa được biết đến ở ngựa (Whittaker và cộng sự, 2009). Ở người đàn ông làm việc cho 40 h / tuần trong môi trường bụi bặm, TLV là 10 mg / m3 (Vô danh, 1972). Tuy nhiên, phơi nhiễm theo thời gian của 5 mg / m3 gây ra sự mất mát nghiêm trọng của chức năng phổi trong việc vận hành thang máy hạt (Enarson và cộng sự, 1985). Cũng thế Khan & Nachal, 2007 cho thấy tiếp xúc lâu dài với bụi hoặc nội độc tố rất quan trọng đối với sự phát triển của bệnh phổi nghề nghiệp ở người. Về mặt này, việc sử dụng lâu dài gây ra hiệu ứng tiếp xúc tích lũy của bụi và nội độc tố có thể dẫn đến sự phát triển của bệnh phổi ở cả những con ngựa dễ bị rối loạn hô hấp và những con ngựa khỏe mạnh (Whittaker và cộng sự, 2009).

Thông thường, những con ngựa tiếp xúc với bụi hữu cơ dư thừa sẽ phát triển nhẹ, thường là viêm đường hô hấp dưới lâm sàng. Điều này có thể đóng góp cho hiệu suất kém (xem IAD). Các triệu chứng ban đầu dường như chia sẻ các khía cạnh phổ biến với hội chứng nhiễm độc bụi hữu cơ ở người (van den Hoven, 2006). Một số con ngựa có thể biểu hiện sự hiếu động nghiêm trọng đối với bụi hữu cơ và sẽ hiển thị các cơn hen giống như hen suyễn sau khi tiếp xúc (xem RAO). Đặc biệt là cho ăn cỏ khô mốc là một yếu tố rủi ro nổi tiếng cho việc này (McPherson và cộng sự, 1979). Các chất gây dị ứng thường gặp cho những con ngựa nhạy cảm như vậy là bào tử của một loại nấm thuộc chi Aspergillus và nội độc tố. Vai trò cụ thể của-glucans vẫn còn trong cuộc thảo luận.

Nguồn gốc của các khuôn có thể được tìm thấy trong thức ăn được cung cấp cho ngựa. Buckley và cộng sự. (XUẤT KHẨU) đã phân tích thức ăn thô xanh của Canada và Ailen, yến mạch và thức ăn đậm đặc cho ngựa có bán trên thị trường và tìm thấy nấm gây bệnh và mycotoxin. Các loài nấm đáng chú ý nhất là Aspergillus  Fusarium. 50% cỏ khô Ailen, 37% cỏ khô và 13% của cỏ khô Canada có chứa nấm gây bệnh. Ngoài vấn đề do hít phải, những loại nấm này có thể tạo ra độc tố mycotoxin khá ăn vào thức ăn hơn là hít phải. T2 và zearalenone dường như là nổi bật nhất. Hai mươi mốt phần trăm cỏ khô Ailen và 16% của thức ăn viên có chứa zearalenone, trong khi 45% yến mạch và 54% thức ăn dạng viên có chứa độc tố T2.

Bên cạnh kháng nguyên nấm, nội độc tố hít phải gây ra phản ứng viêm đường thở phụ thuộc liều ở ngựa (Pirie và cộng sự, 2001) và thậm chí một phản ứng toàn thân trên bạch cầu trong máu có thể được quan sát (Pirie và cộng sự, 2001; van den Hoven và cộng sự, 2006). Nội độc tố hít vào ở những con ngựa bị RAO dường như không phải là yếu tố duy nhất quyết định mức độ nghiêm trọng của bệnh, nhưng góp phần vào việc gây ra viêm đường hô hấp và rối loạn chức năng (Pirie và cộng sự, 2003).

Whittaker et al. (XUẤT KHẨU) đo tổng nồng độ bụi và nội độc tố trong vùng thở của ngựa trong chuồng. Bụi được thu thập trong sáu giờ với Máy lấy mẫu cá nhân IOM MultiDust (SKC) được đặt trong vùng thở của ngựa và được liên kết với máy bơm lấy mẫu Sidekick. Nghiên cứu đã xác nhận các nghiên cứu trước đó rằng thức ăn thô xanh có ảnh hưởng lớn hơn đến tổng lượng bụi và nội độc tố có thể hô hấp trong vùng thở của ngựa so với loại giường.

Do không có hố bùn dưới khu vực sinh sống của chúng và mật độ thả thấp, khí độc hại được tạo ra trong nhà thường đóng vai trò ít quan trọng hơn trong việc phát triển bệnh đường hô hấp ở ngựa. Tuy nhiên, với vệ sinh kém ổn định, amoniac thải ra từ nước tiểu do urease sản xuất vi khuẩn trong phân cũng có thể góp phần gây ra bệnh đường thở.

Tác động của ô nhiễm không khí đối với ngựa làm việc ngoài trời chưa được nghiên cứu rộng rãi, nhưng một số nghiên cứu thực hiện trên ozone cho thấy ngựa dường như ít bị ảnh hưởng bởi tác động cấp tính của ozone so với người hoặc động vật thí nghiệm (Tyler và cộng sự, 1991; Các nhà máy và cộng sự, 1996). Marlin và cộng sự. XUẤT KHẨU nhận thấy rằng hoạt động chống oxy hóa của glutathione trong dịch màng phổi có khả năng là một cơ chế bảo vệ hiệu quả cao ở ngựa. Mặc dù không có khả năng ozone là một yếu tố nguy cơ đáng kể cho sự phát triển của bệnh hô hấp ở ngựa, nhưng không thể bỏ qua khả năng ozone hoạt động theo cách phụ gia hoặc hiệp đồng với các tác nhân khác hoặc với bệnh đã có. Bồi dưỡng (1999) mô tả rằng điều này xảy ra ở người. Các bệnh liên quan đến chất lượng không khí kém là viêm họng nang, bệnh viêm đường hô hấp ở ngựa và tắc nghẽn đường thở tái phát.

Ở người đàn ông tiếp xúc với ô nhiễm không khí ở các thành phố lớn, các hạt có thể hô hấp và nồng độ khí độc dường như có liên quan đến tử vong tim phổi cấp tính và bán cấp (Neuberger và cộng sự, 2007). Những ảnh hưởng như vậy đã không được nhận thấy ở ngựa tiếp xúc với ô nhiễm không khí đô thị.

Viêm họng

Viêm họng nang ở ngựa gây hẹp đường kính hầu họng và tăng sức cản đường hô hấp trên với suy giảm thông khí ở tốc độ cao. Các triệu chứng là tiếng ngáy khi vào và hết hạn khi tập thể dục tốc độ cao. Bệnh dễ dàng được phát hiện bằng nội soi (Sung. 5.). Bệnh trước đây được cho là do một loạt các bệnh nhiễm trùng do virus, nhưng theo Clarke và cộng sự. (XUẤT KHẨU) nó phải được coi là một bệnh đa yếu tố. Bệnh chủ yếu là tự giới hạn trong một khoảng thời gian khác nhau.

(Sub) Viêm phế quản mãn tính

Ho và chảy nước mũi, gây ra bởi sự gia tăng sản xuất chất nhầy trong cây phế quản, là những vấn đề phổ biến trong y học ngựa. Cần lưu ý rằng ngựa thường có ngưỡng ho cao và do đó ho là một dấu hiệu mạnh cho chứng rối loạn hô hấp. Trên thực tế, ho là dấu hiệu lâm sàng có độ nhạy 80% để chẩn đoán rối loạn phế quản-phế quản. Ngày nay, nội soi là kỹ thuật phổ biến để chẩn đoán các bệnh về đường hô hấp. Với mục đích này, các ống nội soi người dài 3 được đưa vào thông qua đường mũi và glottis rima vào khí quản. Phạm vi được nâng cao hơn nữa vào phế quản lớn hơn. Thông qua các mẫu nội soi có thể được thực hiện. Thông thường, một chọc hút khí quản hoặc phế quản phế quản (BAL) được thực hiện. Đôi khi mẫu cytobrush hoặc sinh thiết nhỏ được thu thập. Hình ảnh nội soi liên quan đến kết quả tế bào học và vi khuẩn học của các mẫu chủ yếu dẫn đến chẩn đoán. Việc sử dụng các xét nghiệm chức năng phổi ở ngựa chỉ giới hạn ở những kỹ thuật cần ít sự hợp tác. Thông thường nhất là áp lực nội nhãn liên quan đến các thông số luồng khí được đo (Hình 6).

Hai dạng viêm phế quản quan trọng và thường gặp nhất ở ngựa là Bệnh viêm đường hô hấp (IAD) và Tắc nghẽn đường thở tái phát (RAO). Trong cả hai điều kiện, một mức độ siêu phản ứng đường thở khác nhau đối với các hạt bụi hít vào có vai trò (Ghio và cộng sự, 2006). Trong trường hợp RAO, bên cạnh bệnh lý phế quản, những thay đổi thứ phát ở đường thở lớn hơn và trong phế nang sẽ phát triển.

Bệnh viêm đường hô hấp (IAD)

IAD là một hội chứng hô hấp, thường thấy ở những con ngựa biểu diễn trẻ (Burrell 1985; Sweeney và cộng sự, 1992; Burrell và cộng sự. XUẤT KHẨU; Chapman và cộng sự. XUẤT KHẨU; Gỗ, et al. XUẤT KHẨU; Christley và cộng sự. XUẤT KHẨU; MacNamara et al.1990; Vội vàngMoore và cộng sự. XUẤT KHẨU), nhưng nó không chỉ là một căn bệnh của con ngựa nhỏ. Gerber et al. (2003a) cho thấy nhiều người nhảy trình diễn không có triệu chứng và ngựa mặc trang phục có dấu hiệu của IAD. Những con ngựa này nói chung là những năm 7-14, già hơn so với tuổi của những con ngựa đua phẳng bị ảnh hưởng mà chủ yếu là giữa các năm 2 đến 5.

Mặc dù không tồn tại một định nghĩa được chấp nhận phổ biến về IAD, nhưng một định nghĩa làm việc đã được Hội thảo quốc tế về bệnh đường thở mãn tính ở ngựa. IAD được định nghĩa là một bệnh đường hô hấp không tự hoại ở những con ngựa trẻ, thể thao không có căn nguyên được xác định rõ ràng (Vô danh, 2003). Cách tiếp cận này đã được xác nhận lại trong Tuyên bố đồng thuận ACVIM (Couëtil, 2007).

Tỷ lệ mắc IAD ở ngựa đua thuần chủng và tiêu chuẩn được ước tính giữa 11.3 và 50% (Burrell 1985; Sweeney và cộng sự, 1992; Burrell và cộng sự. XUẤT KHẨU; Chapman và cộng sự. XUẤT KHẨU; Gỗ, et al., 1999; MacNamara và cộng sự, 1990; Vội vàng Moore và cộng sự, 1995).

Các triệu chứng lâm sàng thường rất tinh tế, đến nỗi chúng có thể không được chú ý. Trong trường hợp đó, hiệu suất đua đáng thất vọng có thể là dấu hiệu duy nhất cho sự hiện diện của IAD. Kiểm tra nội soi là sự trợ giúp chính trong chẩn đoán IAD. Tích lũy chất nhầy trong đường thở thường được quan sát. Kết quả tế bào học của các mẫu dịch BAL (BALF) được thu thập là một thông số quan trọng để chẩn đoán bệnh. Các tế bào viêm khác nhau có thể được nhìn thấy trong các cytospin của mẫu BALF (Sung. 7.). Trái ngược với RAO, số lượng bạch cầu hạt eosin tăng nhẹ có thể được quan sát thấy.

Có sự đồng thuận rằng các triệu chứng lâm sàng (Vô danh, 2003; Couëtil, 2007) nên bao gồm viêm đường thở và rối loạn chức năng phổi. Tuy nhiên, các dấu hiệu lâm sàng khá mơ hồ và xét nghiệm chức năng phổi có thể chỉ cho thấy những thay đổi rất nhẹ về sức đề kháng hô hấp. Khi nội soi, những con ngựa có thể đã tích lũy dịch tiết trong khí quản mà không nhất thiết phải ho. Do đó, trái ngược với các rối loạn hô hấp khác, ho là một chỉ số không nhạy cảm của IAD ở ngựa đua. IAD ở ngựa đua dường như giảm dần theo thời gian ở trong môi trường huấn luyện (Christley và cộng sự, 2001).

Nhiễm virus đường hô hấp dường như không đóng vai trò trực tiếp trong hội chứng (Vô danh, 2003), nhưng vẫn chưa có sự đồng thuận về vai trò gián tiếp của họ trong việc phát triển IAD. Thường xuyên phát hiện vi khuẩn của niêm mạc đường hô hấp (Gỗ và cộng sự, 2005). Điều này có thể được liên kết với giảm độ thanh thải niêm mạc. Độ thanh thải niêm mạc kém trong nhiệm kỳ của nó có thể là kết quả của thiệt hại quen thuộc bởi bụi hoặc khí độc như amoniac. Phân lập phổ biến bao gồm Streptococcus zooepidemiaus, S. pneumoniae, các thành viên của Pasteurellaceae (bao gồm Actinobacillus spp) và Bordatella phế quản. Một số nghiên cứu đã chứng minh vai trò của nhiễm trùng Mycoplasma, đặc biệt là với M. felis  M. Equirhinis (Gỗ và cộng sự, 1997; Hoffman và cộng sự, 1992).

Tuy nhiên, người ta ước tính rằng 35% đến 58% các trường hợp IAD hoàn toàn không phải do nhiễm trùng. Các hạt bụi mịn được coi là tác nhân của những trường hợp này (Ghio et al 2006). Khi IAD đã được thiết lập, việc ở lại lâu dài trong chuồng ngựa thông thường dường như không làm trầm trọng thêm các triệu chứng IAD (Gerber và cộng sự, 2003a). Christley và cộng sự. (XUẤT KHẨU) báo cáo rằng tập thể dục cường độ cao, chẳng hạn như đua xe, có thể làm tăng nguy cơ phát triển viêm đường hô hấp dưới. Hít phải các hạt bụi từ bề mặt theo dõi hoặc các tác nhân truyền nhiễm nổi có thể xâm nhập sâu vào đường hô hấp dưới trong khi tập luyện vất vả và làm suy giảm chức năng đại thực bào phổi cùng với chức năng tế bào lympho ngoại biên bị thay đổi (Moore, 1996). Về lý thuyết, tập thể dục cường độ cao trong thời tiết lạnh có thể cho phép không khí vô điều kiện được tiếp cận với đường hô hấp dưới và gây tổn thương đường thở (Davis & Foster, 2002), nhưng các nghiên cứu ở Scandinavia cho thấy kết quả không rõ ràng.

Nhiều tác giả (Sweeney và cộng sự, 1992; Hoffman, 1995; Christley và cộng sự, 2001; Holcombe và cộng sự, 2001) coi chuồng trại hoặc môi trường ổn định là yếu tố nguy cơ quan trọng để phát triển bệnh hô hấp ở ngựa non. Thật thú vị, một nghiên cứu ở Úc bởi Christley và cộng sự. (XUẤT KHẨU) đã báo cáo rằng nguy cơ phát triển IAD giảm theo thời gian ngựa được huấn luyện và do đó ổn định. Một lời giải thích cho phát hiện này là sự phát triển của khả năng chịu đựng các chất kích thích trong không khí, một hiện tượng đã được chứng minh ở những nhân viên làm việc trong môi trường có mức độ bụi hạt cao (Schwartz và cộng sự, 1994). IAD của ngựa một phần phù hợp với hình ảnh lâm sàng của hội chứng nhiễm độc bụi hữu cơ ở người (ODTS). Một số bằng chứng cho ý tưởng này đã được trình bày bởi van den Hoven và cộng sự. (XUẤT KHẨU) et al., người có thể cho thấy viêm đường hô hấp gây ra bởi nebulisation của Salmonella nội độc tố.

Tắc nghẽn đường thở tái phát

Tắc nghẽn đường thở tái phát (RAO) là một bệnh phổ biến ở ngựa. Trước đây, nó từng được gọi là COPD, nhưng vì các cơ chế sinh lý bệnh tương tự như hen suyễn ở người so với COPD ở người, bệnh được gọi là RAO kể từ 2001 (Robinson, 2001). Bệnh không phải lúc nào cũng có mặt lâm sàng, nhưng sau thử thách môi trường, ngựa biểu hiện khó thở từ trung bình đến nặng, bên cạnh chảy nước mũi và ho (Robinson, 2001). Sự trầm trọng của bệnh là do hít phải các chất gây dị ứng môi trường, đặc biệt là bụi cỏ khô, gây ra co thắt phế quản nghiêm trọng và ngoài ra quá mẫn cảm. Niêm mạc bị sưng lên trong khi dịch nhầy tích lũy tiếp tục góp phần làm hẹp đường thở (Robinson, 2001). Trong thời gian thuyên giảm, các triệu chứng lâm sàng có thể giảm hoàn toàn, nhưng tình trạng viêm còn sót lại của đường thở và sự tăng động của phế quản đối với histamine nebulized vẫn còn tồn tại. Một mức độ thấp của khí phế thũng cũng có thể phát triển, gây ra bởi các đợt bẫy không khí thường xuyên. Trước đây, khí phế thũng ở giai đoạn cuối nghiêm trọng thường được chẩn đoán, nhưng ngày nay điều này khá hiếm gặp và chỉ xảy ra lẻ tẻ ở những con ngựa già sau nhiều năm bị bệnh. Các chất gây dị ứng thường được chấp nhận gây ra hoặc gây ra sự trầm trọng của RAO đặc biệt là các bào tử của một loại nấm thuộc chi Aspergillus  Fusarium spp.

Mặc dù RAO có nhiều điểm tương đồng với bệnh hen suyễn ở người, sự tích lũy bạch cầu ái toan trong BALF khi bị trầm trọng chưa bao giờ được báo cáo. Một cơn hen suyễn ở người được đặc trưng bởi một phản ứng giai đoạn đầu của co thắt phế quản, xảy ra trong vòng vài phút tiếp xúc với các chất gây dị ứng đường hô hấp. Giai đoạn này được theo sau bởi một phản ứng hen suyễn muộn với sự tiếp tục tắc nghẽn đường thở và sự phát triển của viêm đường thở. Mastcells đóng một vai trò quan trọng trong phản ứng hen suyễn sớm này (D'Amato và cộng sự, 2004; Van der Kleij và cộng sự, 2004). Việc kích hoạt các tế bào mast sau khi hít phải chất gây dị ứng dẫn đến việc giải phóng các chất trung gian mastcell, bao gồm histamine, tryptase, chymase, cysteinyl-leukotrines và prostaglandin D2. Các chất trung gian này gây ra co thắt cơ trơn đường dẫn khí, được gọi là lâm sàng là phản ứng hen suyễn giai đoạn đầu. Mastcell cũng giải phóng các cytokine tiền viêm, cùng với các chất trung gian mastcell khác, có khả năng gây ra dòng bạch cầu trung tính và bạch cầu ái toan và phản ứng phế quản có liên quan đến phản ứng hen phế quản giai đoạn cuối. Kích hoạt các loại thụ thể mastcell khác cũng có thể gây ra sự thoái hóa mastcell hoặc khuếch đại kích hoạt mastcell qua trung gian Fc-RI (Deaton và cộng sự, 2007).

Ở những con ngựa bị RAO, phản ứng ở giai đoạn đầu như vậy dường như không xuất hiện, trong khi ở những con ngựa khỏe mạnh thì phản ứng ở giai đoạn đầu lại xuất hiện (Deaton và cộng sự, 2007). Phản ứng ở giai đoạn đầu này có thể là một cơ chế bảo vệ để giảm liều bụi hữu cơ đến đường thở ngoại vi (Deaton và cộng sự, 2007). Rõ ràng ở ngựa có RAO, cơ chế bảo vệ này đã bị mất và chỉ có phản ứng ở giai đoạn cuối mới phát triển. Thời gian tiếp xúc với bụi đóng vai trò quyết định, như đã được thể hiện qua các nghiên cứu tiếp xúc với cỏ khô và rơm trong nhiều giờ 5. Thử thách này gây ra sự gia tăng nồng độ histamine trong BALF của những con ngựa bị ảnh hưởng bởi RAO, nhưng không phải ở những con ngựa điều khiển. Ngược lại, chỉ tiếp xúc với 30 phút với cỏ khô và rơm không dẫn đến sự gia tăng đáng kể nồng độ histamine BALF của ngựa RAO (McGorum và cộng sự, 1993b). Một nghiên cứu của McPherson và cộng sự, 1979 cho thấy rằng việc tiếp xúc với bụi cỏ ít nhất là 1 giờ là cần thiết để gây ra các dấu hiệu. Cũng thế Giguère và cộng sự. (XUẤT KHẨU) và những người khác (Schmallenbach và cộng sự, 1998) đã cung cấp bằng chứng rằng thời gian tiếp xúc với bụi hữu cơ phải dài hơn giờ 1. Họ cho rằng việc tiếp xúc cần thiết để kích thích các dấu hiệu lâm sàng của tắc nghẽn đường thở thay đổi từ vài giờ đến vài ngày ở những con ngựa bị ảnh hưởng RAO.

Vai trò của các sự kiện qua trung gian IgE trong RAO vẫn còn gây hoang mang. Nồng độ IgE trong huyết thanh chống lại bào tử nấm ở ngựa RAO cao hơn đáng kể so với ngựa khỏe mạnh, nhưng số lượng tế bào mang thụ thể IgE trong BALF không khác biệt đáng kể giữa ngựa khỏe và RAO bị ảnh hưởng (Kunzle và cộng sự, 2007). Lavoie và cộng sự. (XUẤT KHẨU) Và Kim et al. (XUẤT KHẨU) đã tổ chức một phản ứng tế bào T-helper loại 2 chịu trách nhiệm cho các dấu hiệu lâm sàng, tương tự như hen suyễn dị ứng ở người. Tuy nhiên, kết quả của họ trái ngược với kết quả của các nhóm nghiên cứu khác, những người không thể tìm thấy sự khác biệt về kiểu biểu hiện cytokine của tế bào lympho trong các trường hợp làm nặng thêm RAO so với nhóm đối chứng (Kleiber và cộng sự, 2005).

Chẩn đoán RAO được thực hiện nếu đáp ứng ít nhất 2 trong số các tiêu chuẩn sau: khó thở khi thở ra dẫn đến chênh lệch áp lực màng phổi tối đa (ΔpPlmax)> 10 mm H2O trước khi khiêu khích hoặc> 15 mm H2O sau khi khiêu khích với bụi hoặc bởi điều kiện nhà ở xấu. Bất kỳ số lượng bạch cầu hạt khác biệt> 10% trong BALF là một dấu hiệu cho RAO. Nếu các triệu chứng có thể được cải thiện bằng điều trị giãn phế quản, thì chẩn đoán hoàn toàn được xác định (Robinson, 2001). Trong một số trường hợp nghiêm trọng, PaO động mạch2 có thể dưới 82 mmHg. Sau khi khiêu khích với bụi cỏ khô, bệnh nhân RAO cũng có thể đạt mức oxy động mạch thấp tương đương. Giữ động vật trong 24 giờ trên đồng cỏ sẽ nhanh chóng giảm các triệu chứng lâm sàng xuống mức cận lâm sàng.

Những thay đổi hình thái có thể nhìn thấy chủ yếu nằm ở đường dẫn khí nhỏ và lan truyền một cách phản ứng đến phế nang và đường dẫn khí chính (Kaup và cộng sự, 1990a, b). Các tổn thương có thể tập trung, nhưng những thay đổi chức năng có thể biểu hiện rõ trên toàn bộ cây phế quản. Lumina phế quản có thể chứa một lượng dịch tiết khác nhau và có thể được cắm với các mảnh vụn. Biểu mô bị thâm nhiễm với các tế bào viêm, chủ yếu là bạch cầu hạt trung tính. Hơn nữa, có thể nhìn thấy sự cắt bỏ biểu mô, hoại tử, tăng sản và thâm nhiễm màng ngoài tim không có mủ. Viêm màng ngoài tim lan rộng ở vùng kín phế nang lân cận đã được báo cáo ở những động vật bị bệnh nặng (Kaup et al, 1990b). Mức độ của những thay đổi trong tiểu phế quản có liên quan đến việc giảm chức năng phổi, nhưng những thay đổi có thể tập trung rõ rệt trong tự nhiên (Kaup và cộng sự, 1990b). Đặc biệt là chức năng của tế bào Clara rất quan trọng đối với tính toàn vẹn của tiểu phế quản. Các động vật bị bệnh nhẹ cho thấy mất các hạt tế bào Clara bên cạnh sự biến chất của tế bào yêu tinh ngay cả trước khi những thay đổi viêm xảy ra ở các tiểu phế quản. Điều này cùng với các thay đổi siêu nhỏ được tìm thấy bởi Kaup và cộng sự. (1990b) hỗ trợ ý tưởng về tác hại của bụi và LPS. Ở những con ngựa bị ảnh hưởng nghiêm trọng, các tế bào Clara được thay thế bằng các tế bào không bị ô nhiễm cao. Tổn thương phản ứng có thể được nhìn thấy ở mức độ phế nang. Chúng bao gồm hoại tử tế bào phổi loại I, xơ hóa phế nang và mức độ biến đổi của viêm phổi loại II. Hơn nữa, khí phế thũng với sự gia tăng của Kohns`pores có thể có mặt. Những thay đổi cấu trúc này có thể giải thích sự mất tuân thủ phổi ở những con ngựa bị RAO nghiêm trọng.

Liệu có bất kỳ mối quan hệ nhân quả nào giữa RAO và IAD chưa được thiết lập hay không (Robinson 2001; 2003 ẩn danh). Tuy nhiên, trong cả hai rối loạn, khí hậu trong chuồng ngựa đều đóng một vai trò. Có thể giả thuyết rằng cuối cùng IAD có thể dẫn đến RAO, nhưng Gerber et al. (2003a) đề nghị không có mối quan hệ trực tiếp giữa IAD và RAO. Trong RAO, siêu năng lực gây ra bởi quá trình phun sương histamine hoặc gây dị ứng không khí là rất nghiêm trọng so với IAD, chỉ có thể hiển thị một siêu tăng động phế quản nhẹ.

Từ lâu, dựa trên các quan sát được thực hiện trên các thành viên của các thế hệ gia đình ngựa, người ta tin rằng RAO có thành phần di truyền. Mới gần đây Ramseyer và cộng sự. (XUẤT KHẨU) đã cung cấp bằng chứng rất mạnh mẽ về một khuynh hướng di truyền đối với RAO trên cơ sở những phát hiện ở hai nhóm ngựa. Cùng một nhóm nghiên cứu có thể chứng minh rằng các gen mucin cũng có khả năng đóng vai trò (Gerber và cộng sự, 2003b) và gen IL4RA nằm trên nhiễm sắc thể 13 là một ứng cử viên cho khuynh hướng RAO (Jost và cộng sự, 2007). Các kết quả thu thập được cho đến nay cho thấy RAO dường như là một bệnh đa gen. Sử dụng phân tích tách biệt cho các khía cạnh di truyền của tình trạng sức khỏe phổi cho hai gia đình ngựa giống, Gerber tại al. (XUẤT KHẨU) cho thấy một gen chính đóng vai trò trong RAO. Chế độ thừa kế trong một gia đình là trội hoàn toàn, trong khi ở họ ngựa khác, RAO dường như được di truyền ở chế độ lặn tự phát.

Bệnh bụi phổi

Bệnh bụi phổi phổi do hít phải khí silicon (SiO2) các hạt. Nó là không phổ biến ở ngựa; chỉ ở California một loạt trường hợp đã được xuất bản. Ngựa bị ảnh hưởng cho thấy giảm cân mãn tính, không dung nạp tập thể dục và khó thở (Berry và cộng sự, 1991).

Kết luận

Nó có thể được đặt câu hỏi liệu vật nuôi của chúng tôi, đặc biệt là chó, mèo và ngựa sẽ được coi là nạn nhân của hoặc "Sentinels" cho ô nhiễm không khí. Họ thực sự là nạn nhân của các hoạt động của con người, giống như chính con người. Mặt khác, các giống chó, ngựa và mèo, như chúng ta biết ngày nay, tất cả đều được con người nhân giống trong và sau quá trình thuần hóa. Nếu con ngựa (Equus Caballi) đã không được thuần hóa bởi con người, nó sẽ bị tuyệt chủng từ lâu. Thương mại đối trọng của sự giúp đỡ này là những con ngựa phải tự thích nghi với những gì chúng được cung cấp bởi con người. Thức ăn, nơi trú ẩn, chăm sóc thú y, nhưng cũng lạm dụng và tiếp xúc với các yếu tố ảnh hưởng đến sức khỏe. Do đó, ngựa giống như các động vật đồng hành và động vật sản xuất khác có các yếu tố môi trường giống như con người và do đó có thể đóng vai trò là "Sentinels cho các rủi ro môi trường". Do tuổi thọ ngắn hơn, chó và mèo có thể biểu hiện các vấn đề sức khỏe bởi môi trường bất lợi trong cuộc sống hoặc tại khám nghiệm tử thi vào thời điểm sớm hơn con người. Ngựa có thể hiển thị các tác động mãn tính của việc hít bụi là những quan sát hữu ích trong y học so sánh. Theo ý kiến ​​của các tác giả, sự kết hợp giữa dữ liệu dịch tễ học thú y và y tế của con người là một công cụ rất mạnh mẽ để xác định các yếu tố rủi ro môi trường cho con người và bạn đồng hành của động vật.

--------------------------------------------

Bởi René van den Hoven

Đã gửi: Tháng 10 22nd 2010Đã đánh giá: Có thể 9th 2011Đã xuất bản: Tháng 9 6th 2011

DOI: 10.5772 / 17753